Остановить старение невозможно. но его можно замедлить!

Цель современных биотехнологий остановить старение человека в возрасте 20-30 лет, что, как показывают исследования, представляется вполне возможным.

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

В младенческом возрасте смертность известно высокая, так как только формируется иммунная система. На этом графике человек, которому исполнилось 15 лет, имеет самые радужные перспективы. Потом вероятность смерти начинает расти. В 30-40 лет вероятность умереть ещё очень мала.

И это означало бы, что если остановить старение человека  в этой точке, то среднее время жизни человека с такой вероятностью было бы порядка 1000 лет и более — до бесконечности. Как ни странно – в статистике смертности намёки на такую возможность существуют.

Так на красной кривой видно, что вероятность смерти с годами растёт с очень большой скоростью. Но оказывается, где-то в районе 100 лет кривая переходит в так называемое «ПЛАТО». Люди, которые доживают до 100 лет, после 100 лет как бы перестают стареть.

К сожалению, вероятность дожить до следующего года на протяжении этого плато очень низкая.  Но, всё таки, то, что эта кривая не всегда растёт, а иногда умеет быть горизонтальной, показывает на то, что в биологии  есть механизмы, которые способны остановить старение человека.

Хорошая новость, что это прекращение старения может быть даже у людей, которым посчастливилось прожить до 100-110 лет.  Плохая новость, что это прекращение старения происходит только в 100 лет, когда вероятность дожить до следующего года мала. И такой человек реально плохо себя чувствует.

Задача современных инженеров-биологов научиться перехватывать это «ПЛАТО» в более раннем возрасте, когда человек более активен, более здоров. А также как бы законсервировать человека в этом состоянии.

Почему учёные думают, что это возможно. Рассмотрим животное, которое называется голый землекоп,Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить! который живёт в Сомали. Это на самом деле крот или слепая крыса, которая копает туннели.  Это животное представляет одно из первых известных науке реально функционально не стареющих животных. Обычно существо размером с мышь живёт несколько лет. Голый землекоп в неволе живёт 40 лет и более.  Он функционально не стареет в том смысле, что он живёт на этом самом «ПЛАТО» кривой дожития.  То есть, он имеет, как и все животные, высокую детскую смертность, затем немного стареет до 2-х лет, Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

а далее вероятность пережить следующий год стабилизируется, и это животное живёт каждый следующий год так, будто прошлых лет жизни у него и не было. Таким образом, этот зверёк может жить  очень долго и никогда не болеет раком. Глядя на голого землекопа невозможно определить, сколько он прожил.

Представить себе, что такой мелкий зверёк может жить так долго и функционально не стареть — до недавнего времени (до 2005 года) было очень трудно. Голого землекопа активно изучают, потому что его ближайший родственник крот живёт всего 5-6 лет.

Сравнив геном крота и голого землекопа можно понять, что же изменилось в геноме голого землекопа в сравнении с геномом крота, что позволило функционально не стареть, а его ближайшему родственнику кроту — стареть.

Если бы это был один зверь – это было бы что-то странное. На самом деле науке известен целый ряд таких животных. До 2005 года люди поиском таких животных просто не занимались.  С детства каждый из нас привык к мысли, что всё в этом мире неизбежно старится и умирает.

  Многие годы мы принимали за норму, что всё старится, и не замечали, что вокруг живут множество животных, которые не знают что такое старость. В последнее время усилиями учёных была обнаружена целая группа животных, которые либо не стареют вообще, либо почти не стареют.

Многие из них умирают, так и не состарившись, а некоторые вообще бессмертны (сами не умирают — могут только погибнуть):

Гидра – живёт бесконечно долго. Были найдены гидры, возраст которых более 10 000 лет. Погибает гидра не своей смертью, а только от изменения условий внешней среды. В самом конце XIX века появилась гипотеза о бессмертии гидры.

Эту гипотезу пытались доказать либо опровергнуть в течении XX века. И уже в 1997 году гипотеза была подтверждена в эксперименте Даниэлем Мартинесом. Исследование проводилось около 4 лет.

Было доказано отсутствие смертности гидр в результате старения.

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!
Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!
Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!
Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!
Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!
Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!
Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

А также многие другие животные: крокодилы, акулы, многие виды птиц и др. также функционально не стареют в привычном для человека понимании — то есть вероятность их смерти не зависит от возраста, и живут они очень долго (теоретически, при должном уходе в идеальных условиях, могут жить неограниченно долго).

Целый ряд животных (и млекопитающие, и пресмыкающиеся, и  моллюск, и другие виды) функционально не стареет, а это означает, что это не один такой уникальный геном, который есть у голого землекопа.  Такая возможность есть практически у каждого из видов животных. И эволюция неоднократно для разных видов животных находила эту комбинацию генов.

Полезно задуматься, откуда берутся такие животные? Почему эволюция в какой-то момент захотела, чтобы часть этих животных перестала функционально стареть. Если посмотреть на все примеры животных, которые функционально не стареют, то это примеры животных на которых в привычном смысле не действует естественный отбор.

Это черепаха, которую трудно съесть после того, как она выросла до определённого размера. Это гренландский кит, у которого вообще нет врагов среди животных. Это голый землекоп, который научился копать туннели, в которых его никто не может выкопать. И так далее. Каждое из этих животных утратило вероятность умереть в раннем возрасте.

Это означает, что стали выживать те из них, кто жил долго и оставлял много потомства. Таким образом, как только вероятность ранней смерти по каким-либо причинам для животного исчезает, эволюция создаёт давление в сторону увеличения продолжительности жизни.

 Более долго живущий индивид даёт больше потомства, а значит, оставляет больше генов долголетия в популяции, и всё больше животных будут иметь геном похожий на геном долгоживущего собрата.

Остановить старение человека через 1500

В каком-то смысле, может быть, эти самые «ЗЕМЛЕКОПЫ» уже среди нас.  Просто процесс эволюции людей как функционально нестареющего вида ещё не завершился из-за того, что люди ещё очень молодой вид.

Те граждане, которые доживают до 100 лет выходят на «ПЛАТО» функционального не старения где-то после 90-100 лет. На нас (людей) с начала 20 века тоже уже не действует естественный отбор, так как мы защитились от инфекционных заболеваний (прививки, антибиотики) и от хищников.

И если мы позволили бы себе ждать примерно до 3500 года, то люди также как и голые землекопы перестали бы функционально стареть. Уже сегодня учёные зафиксировали, что каждые 10 лет средняя продолжительность жизни человека вырастает на 3 года.

Всё это звучит красиво, но вот только ждать так долго мы не можем. Нам нужно уже сегодня получить возможность сохранить молодость  и здоровье как можно дольше. Именно этому и посвящена данная работа.

Примечение: Одним из основных догм, когда исследовали старение человека был  закон Гомпертца (Gompertz, 1825). В начале 19 века Бенджамин Гомпертц показал, что вероятность человека умереть растёт по экспоненте, и предположил, что такое свойство присуще всем живым организмам. Данное явление получило название «закон смертности».

 Но в начале 21 века было изучено огромное количество данных продолжительности жизни дрозофил, средиземноморских мух Ceratitis capitata и людей. И было выявлено на кривой смертности то самое «ПЛАТО» или даже «СПАД», когда вероятность не дожить до следующего года в пострепродуктивном периоде перестаёт расти и даже начинает снижаться. (Источник: http://www.scienceagainstaging.com/Books/OBZOR_razvorot-final.pdf)

Материал составлен на основе лекций Кандидата наук, директора компании Quantum Pharmaceuticals, занимающейся разработкой передовых технологий молекулярного моделирования – Петра Федичева. Из выступления на крупной международной конференции «Генетика старения и продолжительности жизни» в Сочи.

Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старостью. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

Читайте также:  Как правильно загорать: частые ошибки, советы косметолога

Рекомендуем также прочитать:

Часы старения: обнулить, замедлить, обратить вспять? • Библиотека

Организм человека подобен часам: стрелки постоянно бегут вперёд, мы стареем. Механизм этих часов очень сложен, но биологам удалось разобраться в некоторых принципах его работы. Например, они уже научились замедлять процесс старения клетки и возвращать её в «младенческое состояние». А как насчёт того, чтобы омолодить целый организм?

Прежде чем разбираться в процессе омоложения, попытаемся понять, что такое старение. Обычно под старением понимают процесс, при котором постепенно нарушаются и теряются важные функции организма, в том числе способность к размножению и регенерации.

Относительно причин старения выдвигаются различные гипотезы, которые можно разделить на две группы. Приверженцы первой утверждают, что процесс обусловлен некой программой, заложенной эволюцией, причём эту программу можно замедлить или сломать.

Приверженцы второй группы возражают: никакой специальной программы не существует, однако со временем накапливаются повреждения и поломки во всех структурах организма, что и приводит к старению.

Вне зависимости от правоты тех или других, процессы старения одинаковы для всех. Так, со временем в ДНК возникают мутации, хуже регулируется экспрессия генов, в клетках накапливаются агрегаты повреждённых белков и липидов.

Кроме того, реже происходит деление клеток, и свои функции они выполняют менее эффективно, что в свою очередь ведёт к замедлению регенерации органов, уменьшению мышечной массы, ослаблению иммунитета, снижению умственных способностей и пр. Перечисленные изменения — всего лишь малая толика всех, не слишком приятных процессов, которые происходят в стареющем организме.

Список этих физиологических проблем наводит на невесёлые размышления. Но сотни исследователей по всему миру трудятся над возвращением молодости. И, надо сказать, достигли некоторых успехов.

Продлить молодость и… начать сначала

Одним из немаловажных успехов биологов было увеличение продолжительности жизни лабораторных животных — круглого червя Caenorhabditis elegans, мушки Drosophila melanogaster и мыши Mus musculus. Использовали два подхода: искусственно вызванные мутации в определённых генах и специальную низкокалорийную диету.

Гены, влияющие на продолжительность жизни, находят экспериментально и затем пытаются понять механизм их действия. К настоящему моменту обнаружено уже несколько десятков таких генов — как у различных лабораторных животных, так и у человека.

Интересно, что использование подобных приёмов продлевало не только жизнь, но и молодость подопытных животных. Получается, что мы способны замедлить ход «часов старения».

Но возможно ли эти часы остановить или вовсе повернуть их стрелки вспять? Следует заметить, что в природе «обнуление» часов происходит каждый раз в клетке, образовавшейся в результате оплодотворения. Фактический возраст яйцеклетки человека равен возрасту женщины (у животных он меньше).

Сперматозоид моложе, однако и он успевает пройти ряд клеточных делений.

В клетке же, образованной в результате оплодотворения, «возрастной след» родителей (укорочение теломер и появление химических маркеров старения на молекуле ДНК — перераспределение присоединённых к ней метильных групп и их количества) отсутствует полностью! Механизмы «обнуления» до сих пор не ясны. Но всё же понятно, что этот процесс проходит под действием определённых веществ, находящихся в цитоплазме яйцеклетки, и для выживания вида он чрезвычайно важен.

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

«Обнуление» использовал в своих ранних экспериментах по клонированию Джон Гёрдон (John Bertrand Gurdon) — британский биолог, нобелевский лауреат 2012 года. Он извлекал ядро из яйцеклетки южноафриканской водной лягушки (шпорцевой лягушки) и вместо него помещал туда ядро мышечной или кишечной клетки головастика.

Пересаженное ядро перепрограммировалось под действием тех же веществ, что инициируют «обнуление» оплодотворённой яйцеклетки. Такая гибридная клетка развивалась в нормальный организм без видимых признаков преждевременного старения. Данный эксперимент опроверг гипотезу о том, что процесс взросления и дифференцировки клеток сопровождается потерей генетического материала.

К тому же Гёрдон доказал, что возраст ядра-донора может быть «обнулён».

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

Широко известны эксперименты другого нобелевского лауреата 2012 года — японца Синьи Яманаки. Он получал индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК) * из фибробластов взрослого организма с использованием всего лишь четырёх транскрипционных факторов.

Казалось, вот-вот наступит новая эра регенеративной медицины. Однако, увы, по ряду причин ИПСК пока не удаётся широко использовать.

Например, они способны образовывать опухоли или иногда при их дифференцировке и превращении во взрослую клетку проявляются некоторые генетические нарушения, да и процент успешно перепрограммировавшихся клеток весьма невелик.

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

Опыты Яманаки также подтвердили гипотезу, что часы старения взрослых дифференцированных клеток могут быть «обнулены».

В экспериментах обоих нобелевских лауреатов омоложение клеток происходит с потерей специализации (этот процесс называется дедифференцировкой). Но, оказывается, процесс старения можно обратить вспять, сохранив специфические клеточные функции.

Молодые и профориентированные

Эксперименты, доказавшие возможность омоложения клетки без утраты её специфичности, проводили разные научные группы. К настоящему моменту описаны уже три способа, как заставить клетку «вспомнить молодость»: создание «молодого окружения», воздействие на определённые гены и фармакологическое воздействие.

Создание «молодого окружения». Сотрудники Стэнфордского университета супруги Ирина и Михаил Конбой (Irina Conboy и Michael Conboy) с соавторами ещё в 2005 году продемонстрировали возможность омоложения клеток и тканей под внешним биологическим воздействием.

Они использовали гетерохронический парабиоз (сокращённо — ГП) — метод, при котором старая и молодая мыши сшиваются боками, подобно сиамским близнецам, создаются общая кровеносная система и пул крови.

При этом, как показали эксперименты, к клеткам мышц и печени старой мыши возвращается юность. Они приобретают фенотип молодых клеток, а молекулярные метки старения пропадают. Восстанавливают свой потенциал и тканеспецифичные стволовые клетки мышц.

Авторы сообщают, что даже очень старые стволовые клетки не теряют своей способности восстанавливать и поддерживать ткань, если им обеспечить молодое окружение.

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

В 2014 году биологи из Гарвардского университета под руководством Ли Рубин и Эмми Уэгерс (Lee Rubin и Amy Wagers), используя гетерохронический парабиоз, выявили фактор роста и дифференцировки 11 (grow differentiation factor11) — гормон GDF11, который обращает старение вспять в большинстве тканей. GDF11 синтезируется в организме, но его уровень снижается с возрастом. Журнал Science назвал эту работу первой демонстрацией фактора омоложения.

Другая группа из Гарварда в соавторстве с коллегами из научных центров Калифорнии тоже использовала модель гетерохронического парабиоза и сосредоточилась на эффектах, возникающих при воздействии молодой крови на мозг.

Выяснилось, что в определённых областях мозга мыши стали появляться новые нейроны, которые в норме возникают только у молодых особей. (Интересно, что во всех экспериментах с гетерохроническим парабиозом молодые мыши стареют.

)

Механизмы описанных эффектов на сегодняшний день до конца не ясны. Биологи предполагают, что в эти процессы вовлечены как стволовые клетки, так и различные ростовые факторы, цитокины и др.

Воздействие на определённые гены. При изучении молекулярных признаков старения, как правило, бывает не вполне ясно, что является собственно старением, а что — его следствием. Чтобы провести подобное разграничение, исследователи обычно используют генетические манипуляции с сигнальными путями внутри клетки.

Возьмём, например, сигнальный путь фактора NF-kB — белкового комплекса, контролирующего транскрипцию ДНК. Он участвует в клеточном ответе на стресс, свободные радикалы, бактерии, вирусы и др.

При сравнении старых и молодых тканей мыши и человека биологи обнаружили, что в постаревших тканях уровень экспрессии генов, регулируемых сигнальным путём NF-kB, повышается. Этот факт породил гипотезу о том, что сигнальный путь NF-kB необходим для поддержания возрастного фенотипа.

Для проверки этой гипотезы Томас Рэндо и Говард Чэнг (Thomas Rando и Howard Chang) из Стэнфордского университета создали трансгенных мышей, в коже которых сигнальный путь NF-kB в определённый момент можно было подавлять.

В своей статье в журнале Cell авторы пишут, что, когда мыши постарели и стали заметны такие признаки старения, как истончение кожи, был включён ген ингибитора NF-kB. Это привело к заметному омоложению клеток кожи, маркеры клеточного старения исчезли, к стволовым клеткам вернулась изначальная способность к делению и восстановились утратившиеся слои кожи.

Фармакологическое воздействие на клетки. Томас Рэндо и Говард Чэнг в той же статье в журнале «Cell» описывают эксперименты по введению старым мышам рапамицина (бактериального токсина, использующегося как иммунодепрессант) — ингибитора фермента mTOR.

Этот фермент распознаёт уровень питательных веществ в клетке и регулирует синтез белков и утилизацию энергии. С возрастом его активность в стволовых клетках и клетках-предшественниках возрастает, с чем связывают старение кроветворной системы.

Эксперименты показали, что рапамицин увеличивает продолжительность жизни мышей: он не только ограничивает возрастное повышение белка mTOR, но и интенсифицирует размножение стволовых клеток.

Читайте также:  Лазерное лечение телеангиэктазии

Чем же отличаются механизмы «обнуления» клеток и омоложения?

Знакомьтесь, эпигенетика

Основные механизмы перепрограммирования клеточного ядра и его дедифференцировки изучает эпигенетика — наука о процессах, которые меняют экспрессию генов, но не затрагивают последовательность ДНК.

Например, разные клетки нашего организма имеют одинаковый генетический материал, но экспрессируют различные гены, что приводит к клеточной специализации (клетки печени, клетки костной ткани, нейроны и т. д.).

Эпигенетические механизмы не только «руководят» клеточной дифференцировкой, но и постоянно поддерживают специализацию образовавшихся клеток. Дифференцированные клетки многократно делятся и постоянно подвергаются воздействию дестабилизирующих внешних факторов, однако сохраняют свои функции.

В то же время описанные выше эксперименты демонстрируют, что статус клеток пластичен и обратим.

Изучая перепрограммирование мышиных клеток (фибробластов) в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, исследователи выяснили, что на четвёртый-седьмой день в клетках происходит дестабилизация эпигенома, то есть общего эпигенетического состояния клетки.

Но возникновение дестабилизации ещё не гарантирует, что клетки перейдут в ИПСК. Если в момент дестабилизации устранить факторы перепрограммирования, то клетки обратно превращаются в фибробласты. На этом основании возникла любопытная гипотеза, объясняющая различие механизмов дедифференцировки и омоложения. При омоложении клетки подвергаются дестабилизирующим факторам недолгое время. И возрастные эпигенетические метки (как менее устойчивые) исчезают, а эпигенетические метки, отвечающие за специализацию клетки, сохраняются. Поэтому клетки теряют только возрастные признаки.

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

При «обнулении» клетка подвергается длительному воздействию факторов перепрограммирования, так что стираются все существовавшие в ней эпигенетические метки. Теряются и специализация и возраст, и клетка превращается в стволовую.

Возможен и третий вариант: переход из состояния эпигенетической нестабильности сразу в клетку другого типа. Например, существуют способы превращения фибробластов в кардиомиоциты или в нейроны с использованием всего лишь нескольких транскрипционных факторов.

Опыты по омоложению клеток, как и выявление фактора омоложения — белка GDF11, безусловно, впечатляют. Может показаться, что эликсир молодости вот-вот будет найден. Но, к сожалению, не так всё просто. Сделанные открытия — лишь первые шаги.

Исследователи далеки от полного понимания механизмов старения и того, каким образом его можно контролировать и регулировать. Не стоит также забывать, что эксперименты проводили на мышах. Будет ли действовать тот же фактор GDF11 как омолаживающий на человека — неизвестно.

И, наконец, есть вероятность, что мобилизация стволовых клеток у старых людей инициирует возникновение злокачественных опухолей или других побочных эффектов. Поэтому, если вам предложат испить «настойки из молодой крови» или «коктейль из стволовых клеток», не спешите.

Клиники молодости едва ли появятся в ближайшие десять лет.

Статья отмечена специальным призом Фонда содействия развитию передовых биотехнологий в рамках конкурса «Био/мол/текст»-2014.

* Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки — клетки взрослого организма, которые с помощью генетического перепрограммирования вернули в эмбриональное состояние.

#инструктаж: как замедлить процесс старения на клеточном уровне

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

Валерий Полуновский, руководитель отдела разработки ДНК-тестов в компании MyGenetics

Старение — процесс сложный, запутанный и до сих пор изученный не до конца. Он запускается еще до того, как мы замечаем на лице первые морщины: один из его основных механизмов — старение клеток, из которых, собственно, и состоит весь наш организм, от кожи, ногтей и волос до внутренних органов. Со временем клетки перестают делиться, отмирают и больше не работают, как положено.

К сожалению, процесс старения генетически необратим. Но даже если предотвратить его не получится, то попытаться его затормозить возможно. Замедлить время помогут самые простые методы: спорт, сон, здоровое питание, полезные привычки и активный образ жизни.

Именно они оказывают положительное влияние на работу митохондрий, выполняющих роль «клеточных энергостанций».

На этих крошечных органеллах лежит очень большая ответственность: митохондрии вырабатывают энергию — топливо, благодаря которому клетки могут функционировать.

Удивительно, но 1,5 млрд лет назад митохондрия была всего лишь бактерией, которая в ходе эволюции смогла адаптироваться к суровым условиям жизни на Земле и научилась использовать кислород для производства энергии. Тогда-то ее проглотил предок эукариотической (содержащей ядро. — «РБК Стиль») клетки, в результате чего такое эволюционное решение стало доминировать в биосфере.

С тех пор митохондрия отвечает за производство энергии в нашем организме и влияет на здоровье, молодость, красоту и долголетие.

В то же время именно она играет ключевую роль в запрограммированной клеточной смерти, если клетка «пошла не по тому пути». А это значит, что чем лучше у человека работают митохондрии, тем эффективнее функционируют и тело, и ум.

Энергия попросту не дает нам увядать. Есть несколько основных моментов, которые стоит запомнить.

  • Спорт и, в особенности, тренировки на выносливость увеличивают количество митохондрий в клетках человека.
  • Митохондрии играют ключевую роль в работе самых энергоемких клеток нашего мозга — пирамидальных нейронов.
  • После 30 лет митохондрии начинают снижать свою продуктивность примерно на 50%.
  • С нарушением функции митохондрий ассоциируют как некоторые онкологические заболевания, так и процессы старения в организме.

 

Как связаны митохондрии, Альцгеймер и диабет

Производство энергии в митохондриях возможно только при участии кислорода, а это значит, что оно неразрывно связано с процессами окисления. Когда-то очень давно для многих организмов кислород был токсичным веществом. До сих пор он может приводить и к разрушению самих органелл.

Из-за него их количество в организме начинает постепенно сокращаться: митохондрии повреждаются, работают хуже, а в митохондриальной ДНК появляются мутации, которые способствуют развитию дисфункции, систематическому нарушению выработки энергии и синтеза биологических веществ.

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

© иллюстрация: Лера Сноз (@lerasnoz)

Митохондриальная дисфункция — одна из причин метаболических и нейродегенеративных заболеваний.

В случае нейродегенеративных заболеваний мембраны клеток, содержащих митохондрии, начинают повреждаться, образуя сложные агломераты белков, сахаров и жирных кислот.

Рано или поздно клетка перестает справляться с утилизацией этих веществ и запускается процесс запрограммированной клеточной гибели — апоптоза. А это одна из причин развития болезни Альцгеймера.

Кроме того, поврежденные митохондрии начинают хуже утилизировать глюкозу, а клетки, синтезирующие инсулин (гормон, регулирующий уровень сахара в крови. — «РБК Стиль»), вырабатывать недостаточное количество гормона. Это приводит к развитию сахарного диабета 2 типа.

Старение, кожа и свободные радикалы

Еще один «побочный эффект» в работе митохондрий, о котором важно знать, заключается в том, что в процессе производства энергии органеллы выбрасывают в организм свободные радикалы.

Свободные радикалы — это нестабильные молекулы, в которых не хватает электронов. Используя их, клетки иммунной системы разрушают бактерии, раковые клетки или клетки, зараженные вирусами.

Однако, если свободных радикалов накапливается много, то клетки могут погибнуть либо мутировать, что часто приводит к развитию заболеваний.

Молодая здоровая кожа быстро справляется со свободными радикалами. Но с возрастом кожа начинает подвергаться окислительному стрессу и происходит быстрое разрушение структур кожи.

С возрастом митохондрии повреждаются и количество свободных радикалов увеличивается. Реактивные формы кислорода атакуют клеточные структуры и повреждают ДНК, что приводит к старению кожи, потере эластичности и тусклому цвету лица. Они становятся причиной артрита, катаракты, опухолей многих заболеваний сердца.

Существует множество способов бороться с ними, и один из действенных — употреблять в пищу антиоксиданты, действие которых направлено на то, чтобы нейтрализовать негативные частицы. Необходимо добавить в рацион больше продуктов питания, богатых витаминами С и Е, флавоноидами, N-ацетилцистеином.

Эти вещества связывают свободные радикалы, не позволяя повреждениям распространяться в клетках. Больше всего этих соединений содержится в свежих ягодах и овощах: в чернике, капусте, черносливе, гранате, смородине и грейпфруте. Также защиту организма от окислительного стресса поддерживают селен и коэнзим Q10.

Первое вещество чаще встречается в морепродуктах: креветках и мидиях. Второе — в говядине.

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

© иллюстрация: Лера Сноз (@lerasnoz)

В случае высокого риска окислительного стресса рекомендуется избегать контакта с загрязнителями, бытовой химией, выбирать отдых на природе и отказаться от курения, в том числе пассивного. Следует всегда защищать волосы от воздействия прямого солнечного света, а при уходе за волосами избегать использования веществ, содержащих перекиси.

Узнать больше о своих митохондриях и создать персонализированную программу для поддержания молодости и долголетия можно через данные, полученные в ходе ДНК-тестирования.

Генетический анализ поможет определить наиболее частые причины повреждений в генах, участвующих в работе митохондрий, и подобрать персональную программу профилактики.

Но есть некоторые общие рекомендации, которые советуют придерживаться многие врачи-специалисты по антивозрастной медицине.

Читайте также:  «гусиные лапки», или морщины вокруг глаз: причины появления и методы коррекции

Совет № 1. Сократить потребление сахара

Чтобы эффективность работы митохондрий не снижалась, необходимо поддерживать нормальный уровень сахара в крови, не допуская его резких колебаний. Да, на короткий срок митохондрии начинают работать быстрее из-за переизбытка глюкозы. Но, как ни странно, именно это играет с нами злую шутку.

При переизбытке глюкозы образуется много свободных радикалов, которые повреждают митохондрии и нарушают работу всей клетки. Также страдают клетки, синтезирующие инсулин, в ходе чего запускается самоактивирующийся процесс развития сахарного диабета.

Рацион питания, поддерживающий стабильный уровень глюкозы, благотворно сказывается на функции митохондрий.

Повышенный уровень сахара в крови не только опасен для здоровья в целом, но и отрицательно влияет на красоту и молодость нашей кожи. Гликирование — это модификация белков организма при взаимодействии их с сахарами.

Постепенное накопление продуктов взаимодействия сахара и структурных компонентов нашей кожи приводит к старению. Чем их больше, тем более дряблой становится кожа, на ней появляются очаги воспаления.

Образующиеся продукты гликирования не только теряют функциональность, но и медленно разрушаются.

Чтобы замедлить процессы гликирования, необходимо придерживаться в рационе продуктов с низким гликемическим индексом (это цельнозерновые крупы, бобовые культуры), а также избегать крахмалистых продуктов, содержащих скрытый сахар (газированные напитки, йогурты с сахаром, печенье).

Остановить старение невозможно. Но его можно замедлить!

© иллюстрация: Лера Сноз (@lerasnoz)

Совет № 2. Придерживаться протокола ММТ

Митохондриальная метаболическая терапия или ММТ — это специализированный принцип питания, который основан на увеличении количества потребления жиров. Он разработан врачом Джозефом Мерколой.

В основе этой системы лежит рацион с добавлением омега-3 жиров и умеренным количеством углеводов и белков, а также клетчатки.

Правильные жиры не только благотворно влияют на работу митохондрий, защищают их от повреждений и возможной дисфункции, но и останавливают воспалительные процессы и высыхание кожи, увеличивая активность ее клеток.

Продукты, которые входят в протокол ММТ:

  • дикая рыба;
  • фермерское мясо;
  • авокадо;
  • натуральные растительные и животные масла;
  • семена льна и чиа;
  • орехи макадамии и кедра;
  • насыщенные жирами молочные продукты (сливки, молоко, сметана, сыры).

Особенность этого подхода заключается в смене основного источника энергии клетки. Вместо глюкозы клетка начинает более активно поглощать жирные кислоты с меньшей продукцией свободных радикалов. В силу избытка жиров такой рацион не подходит некоторым людям, также его нельзя использовать при сахарном диабете 1 типа из-за большого риска кетоацидоза.

Совет № 3. Запустить процесс аутофагии

Аутофагия — это процесс, посредством которого клетки самостоятельно разрушают и перерабатывают свои компоненты. Таким образом, при аутофагии поврежденные митохондрии в нашем организме перевариваются, а «правильные» остаются и продолжают работать. Аутофагия помогает замедлить старение и уменьшить риски онкологических, сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний.

Один из способов напрямую запустить процесс аутофагии — это голодание. Так организм начинает перерабатывать наименее важные структуры, потеря которых не является биологически важной.

Процесс запускается примерно через 16 часов после последнего приема пищи и останавливается после скачка инсулина. Кроме того, есть несколько веществ, активирующих аутофагию.

Например, физалин (физалис), ресвератрол (красный виноград), куркумин (куркума).

Совет № 4. Активизировать цикл Кребса

Цикл Кребса — ключевой биохимический цикл в наших клетках, в результате которого клетка получает большую часть энергии и вырабатывает необходимые для работы организма вещества. Для его активной работы нужны добавки, вовлеченные в этот процесс.

Улучшить процесс производства энергии могут янтарная кислота, инозин, витамин B2 и B3, никотинамид. Для улучшения утилизации митохондриями жиров помогает L-карнитин.

Достаточное потребление их в продуктах питания может сократить количество повреждений в митохондриях.

Совет № 5. Уделять внимание тренировкам и сну

Физические нагрузки способствуют увеличению объема и количества митохондрий. Тренировки повышают максимальное потребление кислорода, тем самым разгоняя обмен веществ. Именно они становятся главным стимулом для роста новых органелл. Однако важно соблюдать баланс в физических нагрузках, так как перетренированность может привести к повреждению клеток и необратимым изменениям в организме.

А вот недостаток сна, напротив, может сказаться крайне негативно на работе митохондрий. Эксперименты показывают, что лишение сна негативно сказывается не только на них, но и на нейрогенезе (процесс появления новых нервных клеток в мозге. — «РБК Стиль»). Поэтому соблюдение правильного режима сна и тренировок — еще один ключ к поддержанию здоровья и молодости. 

Эксперт: «Мы можем замедлить старение, но не отменить его»

Старение для представителей нашего вида, вероятнее всего, неизбежно, и можно только слегка изменить кинетику процесса, но не остановить его

О том, почему человечество в обозримом будущем не сможет победить старение окончательно, на научном мини-фестивале «БиоПросвет» рассказал руководитель отдела молекулярной генетики биотехнологической компании Дмитрий Мадера.

В самом начале своей лекции генетик Дмитрий Мадера огорчил слушателей тем, что не сможет поделиться рецептами укрощения старения с теми, кто пришел как раз для этого, но пообещал, что сможет дать понимание того, что такое старение и почему оно происходит, и как человечество может если не остановить старение, то замедлить его. «Кажется, что на интуитивном уровне все знают, что такое старение. Однако, любой, даже не самый глубокий анализ, ставит нас перед сложными вопросами. Например, старение — это функция возраста, или данный процесс индивидуален для каждого организма?», — задает вопрос Дмитрий Мадера.

С одной стороны, старение — это безусловно, функция возраста, поскольку все люди, все живые и даже неживые системы стареют. Однако стареют все по-разному. Люди с заболеванием прогерия или синдромом Дауна стареют раньше других, для них характерно ускоренное старение.

А у долгожителей старение протекает медленнее, многие из них и в 100 лет выглядят на 70, не больше.

Как измеряют старение? Паспортный возраст, по мнению ученого, не самый лучший критерий, так как один человек может быть биологически старше своего паспортного возраста, а другой значительно младше.

Как ни странно, визуальная оценка человека даже неспециалистами при определении биологического возраста работает довольно хорошо. В случае, когда человек выглядит старше своего возраста, ему стоит задуматься о состоянии своего здоровья.

Есть еще один метод определения биологического возраста, названный «эпигенетическими часами». В основе этого метода лежат изменения эпигенома, а именно метилирование ДНК, которое представляет из себя один из механизмов регуляции экспрессии генов.

Это процесс динамический, который может меняться под воздействием внешних факторов, он связан с развитием ряда патологий и в некоторых случаях может наследоваться несколькими следующими поколениями. Метилирование играет одну из ключевых ролей в процессах развития и старения.

Считается, что изменение метилирования играют одну из ключевых ролей в старении, а кроме того, могут использоваться в качестве молекулярных часов для определения биологического возраста, который коррелирует с паспортным, но не абсолютно.

Каждая клетка в организме имеет теломеры на концах хромосом, длина которых уменьшается с каждым новым делением клеток. Но длина теломер способна восстанавливаться под воздействием фермента теломеразы.

В отличие от половых, стволовых, некоторых других тканей организма и раковых клеток, в обычных клетках фермент теломераза (который восстанавливает длину теломер) отсутствует, поэтому они не могут делиться бесконечно, что может отчасти играть роль и в старении организма в целом, но не ведущую. Определённая корреляция между возрастом, морбидностью и кумулятивной длиной теломер зафиксирована, но вряд ли за этой корреляцией стоит прямая причинно-следственная связь. Тем не менее, длина теломер – ещё один пример молекулярных часов, которые могут использоваться для определения биологического возраста.

«Существующие исследования косвенно указывают, что, используя голодание, коррекцию генома, фармакологию, человечество, возможно, способно отодвинуть возраст предельной продолжительности жизни, но не до бесконечности. При развитии имеющихся подходов рекордную продолжительность жизни можно сдвинуть со 122 лет (настоящий рекорд) до 150.

Но это не означает, что все будут жить до 150, точно так же, как немногие доживают до 100 лет сегодня. Кривая вероятности смерти останется прежней: относительно высокой от рождения до года, самой низкой в 10 лет и растущей экспоненциально от 11 и выше. Это и есть старение, и для представителей нашего вида оно, вероятнее всего, неизбежно.

Можно слегка изменить кинетику процесса, но не остановить его», — подвел итог исследователь Дмитрий Мадера.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *