Биопленки в косметологии: профилактика, лечение, клинические случаи

Биопленки в косметологии: профилактика, лечение, клинические случаи Ирина Николаевна Петухова Д.м.н., клинический фармаколог, ведущий науч. сотр. лаборатории микробиологической диагностики и лечения инфекций в онкологии ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» РАМН irinapet@list.ru

Открытие и изучение биопленок является
одним из наиболее важных достижений
микробиологии за последние 20 лет.
Биопленки, или биофильмы (англ.

biofilm) –
это сообщества микроорганизмов, погруженные
в межклеточный (межбактериальный)
матрикс, в состав которого входят белки, полисахариды,
липиды и нуклеиновые кислоты
(I.W. Sutherland, 2001).

Причем сами бактерии
составляют лишь 5–35 % массы биопленки.

К числу заболеваний, связанных с присутствием
биопленок, относятся и инфекции
мочевыводящих
путей (пиелонефрит, цистит,
мочекаменная болезнь) (S. Сhoong &
H. Whitfield, 2000; P. Tenke et al., 2012).

Широкое распространение и увеличение
доли высокотехнологичных оперативных
вмешательств в урологии, установка катетеров,
стентов, дренажей и протезов также приводят
к развитию биопленочной инфекции,
зачастую нивелируя результаты операций
(С.Д. Дорофеев, С.С. Красняк, 2012).

Образование биопленок – один из факторов
патогенности микроорганизмов.

Заключенные
в матрикс синтезированных ими внеклеточных
полимерных веществ, микроорганизмы
имеют измененный фенотип, проявляющийся
другими параметрами роста и экспрессии
специфических генов.

Бактериальные
биопленки могут быть образованы бактериями
одного или нескольких видов и состоять как
из активно функционирующих клеток,
так и из покоящихся или некультивируемых
форм (Л.В. Лагун и др., 2012).

Микроорганизмы в биопленке формируют
единую генетическую систему в виде
плазмид – мобильных кольцевых ДНК,
несущих поведенческий код для членов
биопленки, определяющих их трофические,
энергетические и другие связи между собой
и окружающей средой.

Последнее называют
«quorum sensing», или социальным поведением микроорганизмов. Оно позволяет бактериям
действовать коллективно, подобно клеткам
в многоклеточном организме. Считается
доказанным, что социальное поведение
микробов биопленки повышает вирулентность
и патогенность всех возбудителей (Ю.М.

Романова
и др., 2011; Л.В. Лагун и др., 2012).

In vitro продукция биопленок отмечается
у 63 % штаммов E. coli и Klebsiella pneumoniae
и 75 % штаммов Pseudomonas aeruginosa.
Среди пациентов с катетерами продукция
биопленок микроорганизмами составляла
70,3 % (P. Subramanian et al., 2012).

Существование бактерий внутри биопленок
обеспечивает им много преимуществ по сравнению с отдельными клетками.

Бактерии в биопленках обладают повышенной
выживаемостью в присутствии агрессивных
веществ, факторов иммунной защиты
макроорганизма и антибактериальных
препаратов.

По некоторым данным,
до 80 % микроорганизмов при биопленочной
инфекции бывают мультирезистентными
(P. Subramanian et al., 2012).

Биопленки на поверхности уроэпителия
легче поддаются эрадикации антимикробными
препаратами по сравнению с биопленками,
образующимися на чужеродных объектах,
находящихся в мочевыводящих путях (катетеры).

Периодическое высвобождение планктонных
форм бактерий из пленок в поток мочи
служит источником поддержания
хронического
инфекционного и воспалительного
процесса в почках. Бактерии
в биопленках не только поддерживают
хроническую инфекцию за счет повышенной
устойчивости к терапии, но и способствуют
камнеобразованию.

Микробная биопленка может становиться
ядром камня в мочевыделительной системе.
Считается, что до 30 % камней являются
инфекционными. За счет изменения
защитного слоя уроэпителия и формирования
на нем микробных биопленок
в 5–6 раз увеличивается адгезия струвитных
кристаллов (Э.Р. Толордава и др., 2012;
Л.В. Лагун и др., 2012).

Наличие биопленок приводит к тому, что
традиционные методы микробиологической
диагностики выявляют не все микроорганизмы,
участвующие в инфекционном процессе
(S.E. Dowd, 2008).

Идентифицировать микроорганизмы
в составе биопленок позволяют такие
современные молекулярные методы, как
электрофорез в геле и высокоэффективная
жидкостная хроматография с флуоресцентной
гибридизацией in situ, эпифлуоресцентная
микроскопия, сканирующая электронная микроскопия, конфокальная лазерная
сканирующая микроскопия, полимеразная
цепная реакция с обратной транскриптазой
и другие исследования (V.V. Tetz et al., 2004).

Бактерии в биопленках остаются живыми даже
в присутствии антибиотиков, добавленных
в количестве в 500–1000 раз большем, чем их
минимальная подавляющая концентрация
(МПК) (D. Davies, 2003).

Применение антибиотиков,
плохо проникающих в биопленку, очень
быстро приводит к формированию и отбору
устойчивых микроорганизмов.

Неполная
эрадикация микроорганизмов при биопленочных
инфекциях в свою очередь способствует
их персистенции и формированию
хронических
процессов.

Хронические инфекции принципиально
отличаются от острых образованием
биопленок, а фагоциты макроорганизма
не способны поглощать биопленки в отличие
от отдельных бактериальных клеток
(R.D. Wolcott & G.D. Ehrlich, 2008).

Штаммы E. coli, P. aeruginosa, K. pneumoniae,
S. aureus, выделенные от больных хроническим
пиелонефритом, по способности формирования
биопленок значительно превосходят
штаммы, выделенные от больных острым
пиелонефритом. При острых пиелонефритах
максимальной пленкообразующей способностью
обладают изоляты P. aeruginosa.

Их пленкообразующая способность в 2–3 раза
превосходила способность к формированию
биопленок у штаммов энтеробактерий
и стафилококков. Та же тенденция выявлена
и среди возбудителей хронических
пиелонефритов
– максимальной способностью
к пленкообразованию обладали штаммы
P. aeruginosa.

В целом, среди изолятов
микроорганизмов, выделенных от больных
хроническими пиелонефритами, обнаружено
значительное преобладание пленкообразующей
активности по сравнению с микроорганизмами,
выделенными при острых пиелонефритах.
Различия были статистически значимы для штаммов E. coli (p < 0,0001), P. aeruginosa (p < 0,0001), K.

pneumoniae (p < 0,0222) и S. aureus (p < 0,0279) (Л.В. Лагун и др., 2012).

Также было отмечено, что энтеробактерии,
являвшиеся возбудителями пиелонефрита
у больных с сопутствующей мочекаменной
болезнью, в целом отличались достоверно
большей способностью к пленкообразованию,
по сравнению с возбудителями инфекций,
протекающих без уролитиаза (p = 0,0011).
Отсутствие статистически значимых
различий для штаммов P. aeruginosa и S. aureus
авторы связали с небольшим объемом
выборки (Л.В. Лагун и др., 2012).

Сегодня в число свойств антибиотиков,
которые надо учитывать при выборе
препарата и схемы лечения, включен новый
важный признак – взаимодействие не
с отдельными клетками, а с микробными
сообществами, или биопленками (В.В. Тец
и др., 2008). Среди антибиотиков хорошим
проникновением в биопленки обладают
фторхинолоны.

В.В. Тец и др. (2008) изучали выживаемость
бактерий в биопленках (под действием
левофлоксацина (Флорацид®), офлоксацина,
норфлоксацина).

Авторы оценивали действие
антибиотиков на формирующиеся и сформированные
(24-часовые) биопленки
по количеству биомассы и количеству
колониеобразующих единиц (КОЕ) микроорганизмов.

С этой целью биопленки выращивали
на дне лунок 96-луночных планшет в течение 24 ч при температуре 37 °С. Антибиотики
добавляли: 1) в момент засева; 2) через 24 ч,
и инкубировали в течение суток.

При изучении действия антибиотиков,
начиная с момента формирования биопленки,
их добавляли при засеве бактерий
в количествах, соответствующих 1 или 5 МПК.
Данный тип воздействия имитирует
естественное
взаимодействие бактерий
в процессе расселения и формирования
биопленок.

Антибиотики, добавленные
в использованных концентрациях, не
полностью блокировали образование
биопленок, но у всех тестированных
штаммов
вызывали значительное
снижение
биомассы сообщества
и числа КОЕ.

Биомасса
биопленок
при добавлении испытанных
препаратов снижалась на 30–70 %
по отношению к контролю.

Левофлоксацин более других
фторхинолонов
снижал биомассу у клебсиелл, кишечной палочки и псевдо-
монад (Тец В.В. и др., 2008).

У всех испытанных штаммов отмечалось
снижение числа КОЕ в формирующихся
биопленках. Полной корреляции между
уровнем угнетения формирования биомассы
и числом КОЕ зарегистрировано не было,
хотя в большинстве случаев она прослеживалась.

Для большинства штаммов число КОЕ
при действии испытанных препаратов
уменьшилось примерно в 1000–10 000 раз
и только для псевдомонад – в 10–1000 раз.

При этом левофлоксацин оказался
максимально
эффективным по отношению к изучаемым штаммам на стадии
образования
или расселения биопленок
(В.В. Тец и др., 2008).

Действие на сформированные сообщества
изучалось при добавлении фторхинолонов
к 24-часовым биопленкам. Испытывались препараты
в дозах, соответствующих 5 и 50 МПК.
Тестируемый препарат добавляли через 24 ч роста биопленки.

Данный тип воздействия
имитирует процесс действия антибиотика
в естественных условиях. В этом случае также
отмечалось снижение биомассы биопленки
на 30–50 %, а числа КОЕ – в 10–100 раз.

У ряда штаммов по отношению к биомассе
биопленки выявлена зависимость эффективности
от дозы антибиотика.

Было показано, что наиболее активным
по отношению к сформированным биопленкам
также был левофлоксацин. При этом
максимальную активность по снижению
биомассы он показал на штаммах клебсиелл,
кишечной палочки и псевдомонад, а максимальную
активность – против кишечной
палочки, стафилококка и энтеробактера.

Проведенные В.В. Тец и др. (2008)
исследования
показали, что использованные
фторхинолоны действуют как на формирование,
так и на уже существующие биопленки
возбудителей уроинфекций.

Способность
левофлоксацина проникать через липидо-
белковую поверхностную оболочку
биопленок и действовать на находящиеся
внутри бактерии практически важна, поскольку
к моменту начала лечения биопленки бактерий
в организме человека уже сформированы.

Кроме того, выявленная способность Флорацида
® активно подавлять микроорганизмы
в составе биопленок свидетельствует о снижении
риска рецидивов
при его использовании.
Авторы сделали следующие выводы:

  • – левофлоксацин и другие исследованные
    фторхинолоны способны проникать
    в бактериальные биопленки и действовать
    на находящиеся в них бактерии;
  • – среди изученных фторхинолонов
    левофлоксацин
    обладает наиболее
    выраженной
    способностью угнетать рост
    биопленок, вырабатываемых основными
    возбудителями уроинфекций;
  • – левофлоксацин активен, как на стадии
    формирования биопленок, так и в отношении
    микробов, находящихся в составе уже
    сформированных сообществ.
Читайте также:  Минеральная декоративная косметика премиум-класса Colorescience Pro скрывает недостатки кожи и улучшает ее состояние

Средняя оценка:

Ваша оценка: Нет Средняя оценка: 5 (1 vote)

»

Профилактика и лечение пародонтита (удаление биопленки)

Пародонтит – стоматологическое заболевание, распространенность которого охватывает до 90% людей. Игнорирование патологии, не вызывающей дискомфорта на ранней стадии, приводит к потере зубов.

Как лечить пародонтит в стоматологии с наибольшей эффективностью в зависимости от особенностей каждого конкретного случая знают врачи медицинского центра «МедБиоСпектр» – он расположен в Москве, на м.

Каширская.

Что такое пародонтит?

Пародонтом называют окружающую зуб сложную систему тканей, в функции которых входит:

  • фиксация зубов в требуемом месте;
  • распределение жевательной нагрузки;
  • управление работой мышц;
  • защита костных и мягких тканей от инфицирования.

Пародонтит – это воспаление тканей пародонта, которое сопровождается кровоточивостью, появлением гнойных выделений в стадии обострения, подвижностью зубов и их выпадением, абсцессом десен.

Причины пародонтита

Прямой зависимости между развитием болезни и полом или возрастом человека не обнаружено. В зону риска входят люди, страдающие такими хроническим заболеваниями, как:

  • сердечная недостаточность; 
  • сахарный диабет;
  • язва желудка;
  • гипотериоз,
  • и нуждающиеся в комплексном лечении для оздоровления организма в целом.

Чаще необходимость лечения пародонтита зубов у взрослых вызвана такими причинами:

  • проникновение в мягкие ткани болезнетворных микроорганизмов Treponema denticola, Prevotella intermedia и др.;
  • нарушение прикуса;
  • гингвит, рост кариозных очагов;
  • скученность зубов;
  • некачественное изготовление или установка пломб и протезов.

В качестве сопутствующих факторов называют курение, повреждения десен и слизистой, зубной налет. Но главный фактор, провоцирующий развитие пародонтита – плохая гигиена рта или ее полное отсутствие.

Какой врач лечит пародонтит десен: стоматолог-пародонтолог, специализирующийся на оперативном выявлении патологии и выборе оптимального пути ее лечения с учетом этиологии и стадии развития.

Симптомы заболевания и диагностика

Клинические симптомы патологии разнятся в зависимости от того, в какой стадии она пребывает:

1. Первая стадия – гингивит

Характеризуется появлением кровяных выделений при чистке зубов или пережевывании твердых продуктов. Человек часто считает это разовой случайностью и недостаточным поводом для обращения к стоматологу.

2. Вторая стадия

Сопровождается очевидными признаками:

  • неприятным запахом изо рта;
  • увеличением межзубных промежутков;
  • интенсивной кровоточивостью;
  • образованием налета под деснами.
  • 3. Третья стадия
  • Возникает гиперестезия, оголяются шейки зубов, появляются выделения гноя и зловонный запах изо рта, слюна становится вязкой, зубы в опухших деснах начинают шататься и выпадать.
  • Сопутствующими осложнениями заболевания могут стать повышение температуры тела, головная боль, общая слабость.

Чем опасен пародонтит?

Заболевание несет угрозу не только для полости рта. Попадание бактерий и токсичных веществ в кровеносную систему, которое происходит при ослабленном иммунитете, приводит к отравлению организма. Следствием этого становятся сбои в работе эндокринной системы, болезни внутренних органов, частые простуды.

При развитии пародонтита возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний, развития атеросклероза, инфаркта и инсульта. При беременности возможно отравление плода и самопроизвольный аборт.

Классификация

Классифицируют болезнь по этиологии, течению болезни, степени тяжести, в соответствии с чем различают пародонтит:

  • острый, который начинается с пародонта 1-2 зубов и выражается сильной болью при надавливании на них, появлением припухлости в зоне поражения и кровоточивостью. Причины острого пародонтита – иммунные нарушения, низкокачественные зубные протезы или пломбы, механические, термические или химические повреждения;
  • хронический – длительный процесс с периодами ремиссии и обострения, который зачастую протекает без ярко выраженных симптомов;
  • локализованный – это заболевание, затронувшее только один либо несколько зубов и не распространяющееся на иные участки, даже при долгом течение;
  • генерализованный – наиболее опасный процесс, охвативший все ткани пародонта;
  • маргинальный – поражение локализованного характера, вызванное занесенной извне инфекцией;
  • протетический – его развитие является следствием протезирования;
  • легкой, средней или тяжелой формы.

Методы лечения зубного пародонтита

Лечебный процесс начинается с тщательной диагностики, которая основывается на:

  • анализе жалоб пациента;
  • изучении особенностей прикуса, плотности и цвета десен, подвижности зубов;
  • проверке наличия зубного камня.

Высокоточным средством диагностики служит рентгеноскопическое исследование. По снимку врач безошибочно определяет расположение очагов деструкции, костных карманов, стадию проявления болезни. После этого стоматолог составляет пародонтограмму, где указано состояние каждой зубной единицы, и разрабатывает алгоритм курса лечения.

На предварительном этапе проводится санация полости рта, лечение зубов, корректировка прикуса. К самым эффективным методикам в настоящее время относят

  • устраняющее многие причины заболевания и доступное по цене лечение пародонтита аппаратом AIR FLOW и УЗ скейлером. Аппаратные методики способны удалить скопления микроорганизмов, избавиться от зубного налета и зубного камня, минимизировать кровоточивость десен и чувствительность эмали зубов;
  • кюретаж – закрытый либо открытый в зависимости от особенностей десневых карманов;
  • хирургические методы – лоскутные операции, гингивопластику, гингивоэктомию;
  • использование фотодинамических, диодных, СО2-лазеров;
  • инъекции в десны, аппликации с применением пародонтальных повязок, прием медикаментов;
  • плазмолифтинг – он помогает активизировать регенерацию тканей;
  • шинирование – на ранней стадии целесообразно использовать стекловолокно, а в сложных случаях рекомендовано применение бюгельных протезов или коронок.

Имплантация

Окончательно вылечить пародонтит ни одним из описанных выше способов невозможно – потребуется регулярная поддерживающая терапия и максимальная требовательность к домашней гигиене.

Единственное радикальное решение проблемы – удаление очагов воспаления и дентальная имплантация.

Лечение включает удаление больных зубов, вживление в костную ткань челюсти базальных имплантов (до 12 единиц), установку протезов.

Удаление биопленки зуба – важная составляющая профилактики и лечения пародонтита, для чего врачи стоматологической клиники «МедБиоСпектр» используют УЗ скейлер и аппарат AIR FLOW. Для записи на консультацию, диагностику и прохождение курса лечения позвоните нам или воспользуйтесь формой на страницах сайта.

Биопленочные инфекции

                                                                БИОПЛЕНОЧНЫЕ  ИНФЕКЦИИ

Более 99% бактериальных популяций существуют в природных экосистемах не в виде свободно плавающих планктонных клеток, а в виде специфически организованных, прикрепленных к субстратам биопленок, образование которых представляет сложный, строго регулируемый биологический процесс.

Способность формировать биопленки является составной частью жизненного цикла большинства микроорганизмов и успешной стратегией защиты бактерий от неблагоприятных факторов среды.

               Биопленки — это физические структуры, образуемые микробными сообществами на поверхности раздела фаз: развивающиеся на границе жидкой и твердой сред.                                   

Термин «биопленка» может быть определен следующим образом. Биопленка — микробное сообщество, состоящее из клеток, которые прикреплены к поверхности или друг к другу, заключены в матрикс синтезированных ими внеклеточных полимерных веществ; их фенотип изменен по сравнению с одиночными, планктонными клетками; у них  изменены параметры роста и экспрессии специфичных генов.

                                                                                                                                                                 Изучение биопленок в настоящее время вызывает огромный интерес исследователей, главным образом, в связи с тем, что этот способ существования бактерий создает большие проблемы в медицинской практике.

Способность бактерий формировать биопленки рассматривается в настоящее время как фактор их патогенности.

Установлено, что многие хронические инфекции, возникновение которых связано с использованием медицинского имплантированного оборудования (линз, катетеров, протезов, искусственных клапанов сердца), обусловлены способностью бактерий расти в виде биопленок на поверхностях этих устройств.

Биопленки могут образовываться на различных органах и тканях в организме человека и животных, а также на корнях и других частях растений.

Бактерии, живущие внутри биопленок, проявляют значительно более высокую устойчивость – до 1000 раз — к антибиотикам и другим лекарственным препаратам, что крайне затрудняет борьбу с инфекциями, вызванными бактериями ,обладающими патогенным потенциалом.                                                                        Формирование биопленочных  сообществ оказалось одной из основных стратегий  выживания бактерий в занимаемых ими экологических нишах. Находясь в прикрепленном состоянии, в составе биопленок, бактерии защищены от повреждающих факторов внешней среды и действия антибактериальных веществ в окружающей среде и организме хозяина при инфекции.

Биопленки имеют сложную архитектуру — они заключены в экзополимерный матрикс, содержат каналы, наполненные жидкостью, через которые происходит приток питательных веществ и кислорода и выведение продуктов метаболизма бактерий.

Основным компонентом матрикса являются экзополисахариды (ЭПС); матрикс содержит также белки, нуклеиновые кислоты и другие вещества; состав матрикса различен у бактерий разных таксономических групп.

Каналы в матриксе создают своеобразную проводящую систему, по которой перемещаются вещества по градиентам концентрации, по ним также могут  мигрировать бактерии. Важнейшей функцией матрикса, помимо каркасной, обеспечивающей стабильность биопленки, является защитная.

Показано, что  матрикс защищает бактерии в биопленке от антибактериальных препаратов, а также от неблагоприятных  возднействий  внешней среды

Стадии формирования биопленок                                                                                                             Выделяют несколько последовательных этапов образования биопленок .

Первая стадия — начало развития биопленок – это переход бактерий от планктонного способа существования к  другому, связанному с прикреплением клеток к биотической или абиотической поверхности. Прикрепление возможно только у подвижных бактериальных клеток.

Первичный контакт планктонно плавающей (неприкрепленной) бактерии и поверхности среды происходит либо случайно (например, при пассивной миграции клеток с током жидкости), либо вследствие направленного движения, обусловленного хемотаксисом.

Стадия первичной адгезии занимает несколько секунд, является обратимой и зависит от неспецифических физико-химических механизмов взаимодействия между поверхностными структурами микроорганизма и самого субстрата.

Читайте также:  Лазер в косметологии

Вторая стадия адгезии характеризуется необратимым связыванием бактериальных клеток с поверхностью при помощи специфических молекул – адгезинов. Важную роль на этом этапе играют такие клеточные структуры, как фимбрии (пили), жгутики, поверхностные белки, липополисахариды.На второй стадии образования биопленок формируются микроколонии.

Происходит агрегация клеток, прикрепившихся ранее к твердой поверхности, бактерии теряют подвижность, некоторые из них слипаются друг с другом, начинают выделять полимеры, формируя внеклеточный полимерный матрикс, и образуют многоклеточный слой.

При достижении определенной толщины слоя клеток наступает следущая стадия – стадия созревания биопленки.

                                                                                                                                На стадии созревания биопленок  в результате деления клеток возникают компактные микроколонии, объединенные внеклеточным полимерным матриксом.

Микроколонии постепенно увеличиваются в размерах и объединяются с образованием макроколоний. Одновременно с увеличением толщины биопленки формируются ее специфические структуры — полости, выросты, поры и каналы  Возможность роста любой биопленки ограничена доступностью питательных веществ и кислорода, проникновением  их в различные слои биопленки, эффективностью удаления метаболических отходов, рН среды, осмолярностью и т.д.

Последней стадией является стадия дисперсии биопленки: в определенный момент времени биопленка достигает критической массы, возникает динамическое равновесие, при этом от наружных слоев биопленки начинают открепляться клетки, способные покидать биопленку и колонизировать другие поверхности, чтобы повторить цикл.

Этот процесс имеет большое значение, так как приводит к распространению, расширению инфекции, захвату патогенными бактериями новых мест обитания. В разрушении биопленки принимают участие собственные поверхностно-активные вещества бактерий, ферменты альгинатлиаза и другие полисахаридлиазы.

Открепление бактерий от биопленки может быть обусловлено как внешними (движение жидкости), так и внутренними (энзиматическая деградация) причинами.

По данным ряда исследований,   планктонные клетки, потерявшие связь с биопленкой, представляют большую опасность в связи с приобретением новых свойств, включая устойчивость к антибиотикам.

Катетер-ассоциированные инфекции

   Повседневная практика интенсивной терапии предполагает многочисленные инвазивные вмешательства, связанные с нарушением целостности кожных и слизистых покровов, что создает условия для проникновения условно-патогенных микроорганизмов во внутреннюю среду организма человека.

К наиболее распространенным вмешательствам относится установка различного рода внутрисосудистых устройств, прежде всего, центральных венозных катетеров. Так, по данным статистики, в США в год устанавливается более 5 млн центральных венозных катетеров.

В силу ряда объективных причин центральные венозные катетеры могут становиться вполне реальным источником инфекции.    

Патогенез и этиология    Ключевым моментом в патогенезе катетер-ассоциированных инфекций является формирование на внутренней и/или наружной поверхности катетера микробной биопленки.    Известны следующие пути проникновения микроорганизмов внутрь сосудистого русла.

  • Микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры кожи пациента могут проникать в сосудистое русло через разрез в месте введения катетера и прикрепляться к его наружной поверхности-ЭКСТРАЛЮМИНАЛЬНЫЙ ПУТЬ. Вероятность такого пути колонизации поверхности катетера наибольшая в течение первых 10 сут после его постановки.
  • В более поздний период возрастает вероятность колонизации внутренней поверхности катетера-ИНТРАЛЮМИНАЛЬНО- через канюлю при нарушении техники асептики и при уходе за катетером. Необходимо, однако, отметить, что описанные закономерности носят чисто статистический характер, у индивидуальных пациентов колонизация и внутренней, и наружной поверхностей может происходить в любые сроки. Более того, не являются редкостью и случаи, когда одновременно колонизуется и внутренняя, и наружная поверхности, причем участие в этих процессах могут принимать различные микроорганизмы.
  • Колонизация катетеров возможна также при использовании контаминированных инфузионных растворов.                                                                                                                                                        К крайне редким случаям относится гематогенный путь колонизации катетеров.

Большинство микроорганизмов в той или иной степени способны прикрепляться к поверхности катетеров за счет неспецифических механизмов адгезии. Однако адгезия происходит гораздо эффективнее при отложении на поверхности катетера белков плазмы крови (фибрина, фибронектина, ламинина).

  • Подавляющее большинство входящих в биопленку микроорганизмов находится в покоящемся состоянии (не размножается), благодаря чему резко повышается их устойчивость к антибактериальным препаратам. По не совсем понятным на сегодняшний день причинам в отдельных участках биопленки периодически возникают очаги пролиферации и «выброс» в кровоток планктонных форм микроорганизмов. Диагноз катетер-ассоциированной инфекции может быть установлен и без удаления катетера. Для этого необходимо провести количественное бактериологическое исследование крови, полученной через подозрительный катетер и из интактной периферической вены. Если из обоих образцов выделяется один и тот же микроорганизм, а количественное соотношение обсемененности образцов из катетера и вены равно или более 5, то катетер следует признать источником инфекции. Чувствительность описанного метода диагностики – более 80%, а специфичность достигает 100%.Лечение и профилактика    Наиболее простым и надежным способом лечения катетер-ассоциированных инфекций является удаление колонизованного или подозрительного катетера. Эта рекомендация выполнима в отношении большинства нетуннелированных катетеров. Основным вопросом, который необходимо решить, является выбор метода установки нового катетера – замена по проводнику или использование нового доступа. Во всех случаях предпочтительнее использование нового доступа, поскольку в процессе замены по проводнику новый катетер, скорее всего, также окажется колонизованным и через некоторое время потребует замены. Тем не менее, отдельные ситуации, в которых замена катетера по проводнику допустима, вероятно, существуют. Например, предполагаемый короткий период необходимости функционирования катетера. Вполне приемлемым вариантом является также следующий: подозрительный катетер меняется по проводнику и исследуется. В случае выявления значимой колонизации производится установка катетера через новый доступ.    Существенные проблемы возникают в тех случаях, когда постановка нового катетера связана со значительными трудностями, при этом необходимо тщательно оценить потенциальный риск для пациента, связанный с процедурой установки нового катетера и развитием тяжелой инфекции. Обычно такие трудности возникают при необходимости установки катетеров типа Хикмана или имплантации подкожных портов. К наиболее серьезным аргументам в пользу необходимости удаления катетера, несмотря на потенциальный риск, связанный с установкой нового, относятся выраженные признаки локального инфекционного процесса. Попытки консервативного лечения таких инфекций, как правило, заканчиваются неудачами и сопряжены с высокой вероятностью генерализации процесса.    При отсутствии локальных признаков инфекции для решения вопроса о судьбе катетера резко возрастает необходимость диагностики. Прежде всего, необходимо подтверждение самого факта катетер-ассоциированной инфекции, поскольку лихорадка и изменение лабораторных показателей могут быть связаны как с инфекционным процессом другой локализации, так и с неинфекционными причинами. Основным методом диагностики должна быть количественная гемокультура.    Крайне важно также выявить этиологию катетер-ассоциированной инфекции. Если инфекционный процесс вызван коагулазонегативными стафилококками, то возможно проведение консервативной терапии. Средством выбора является ванкомицин в обычных дозах, поскольку возбудитель часто оказывается метициллин-резистентным. Если же процесс вызван S.aureus, грамотрицательными бактериями (P.aeruginosa) или грибами, то вероятность успешной консервативной терапии практически отсутствует, катетер необходимо удалять.   Трудности диагностики и лечения катетер-ассоциированных инфекций однозначно подтверждают целесообразность организации их эффективной профилактики. Существует множество рекомендаций, направленных на предотвращение развития этой патологии, однако эффективность далеко не всех из них находит однозначное подтверждение.                                                                                                                                                      
  • Регулярная замена катетеров не приводит к снижению частоты инфекций.
  • Окончательно не доказано, влияет ли количество просветов катетера на частоту инфекций.
  • Наименьшая частота инфекций наблюдается при установке подключичных катетеров в сравнении с бедренной и яремной веной.
  • Парентеральное питание связано с большей частотой развития инфекций.
  • Тяжесть общего состояния является фактором риска развития инфекций.
  • Тип повязок в месте введения катетера (прозрачные или марлевые) достоверно не влияет на частоту развития тяжелых инфекций.
  • Манипуляции с катетерами являются ведущим фактором, увеличивающим частоту инфекций.
  • Строгое соблюдение асептической техники, при постановке и уходе за катетером, выделение специальной бригады для осуществления этих мероприятий наиболее эффективны для снижения частоты инфекций.
  • Хлоргексидин, вероятно, более эффективен, чем настойка йода и этиловый спирт.
  • Использование мупироцина для регулярной обработки места введения катетера достоверно снижает частоту инфекций.
  • Импрегнация катетеров миноциклином и рифампином достоверно снижает частоту инфекций.
  • Системная антибактериальная профилактика (постоянное введение антибиотиков в низких концентрациях) не рекомендуется, несмотря на то что имеются факты, подтверждающие ее эффективность.
  • Туннелирование центральных венозных катетеров снижает частоту инфекций.
  • Следует подчеркнуть, что осознание самого факта актуальности катетер-ассоциированных инфекций и повышение внимания к методам постановки катетеров и ухода за ними снижают частоту этой патологии.  

Лазеры в косметологии

В косметологию лазеры попали после 70-х и начали очень быстро прогрессировать, что неудивительно — было бы глупо игнорировать такую «золотую жилу».

Сегодня на вооружении клиник огромное количество лазерного оборудования, и часто сами специалисты не могут освоить все новые модели. Что уж говорить о простых клиентах: странные названия-сокращения, длины волн, интенсивность, мощность.

Читайте также:  Клинические показания при выборе препарата с гиалуроновой кислотой или гидроксиапатитом кальция

Так что из этого действительно необходимо знать, чтобы «предметно» разговаривать с врачом? Для начала немного теории.

Как работает лазер

Лазерный свет — это концентрированные фотоны в виде луча, все фотоны в пучке-луче абсолютно идентичны, все одной длины и одного цвета, т. е. монохромны.

Для того чтобы атом начал испускать фотоны, нужен «стимулятор», как правило, это свет от лампы-вспышки или электрический разряд. Это стимулирует лазерную среду, где с помощью концентраторов рождается луч определенной длины.

Рубин, СО2, гелий-неон, полупроводниковые диоды — среды могут быть любые.

Начиная с 1960 года, когда появился самый первый лазер, эти чудо-машины быстро завоевали огромные ниши в самых разных сферах. А в 1983 году была создана теория селективного фототермолиза, посвященная воздействию лазера на кожу человека.

Теория проста: определенная длина волны поглощается определенными хромофорами кожи (клетки-мишени: вода, меланин, гемоглобин), что позволяет уничтожать «точечные мишени», не повреждая остальное (хромофор поглощает фотоны и разрушается) — что и лежит в основе лазерного лечения.

С этого момента начинается путь лазерных технологий в медицине и дерматологии.

Прежде всего стоит запомнить, что одного лазера, способного сделать все на свете, не существует — просто потому, что каждая «проблема» имеет свою мишень-хромофор, а он в свою очередь требует свою длину волны.

Например, мишень для эпиляции — меланин, для купероза — гемоглобин, а для удаления морщин — вода. Для создания волн определенной длины используются различные среды — отсюда все многообразие лазерных машин.

Давайте посмотрим на основной список проблем, решаемых с помощью лазера.

Лазерная эпиляция

Самая популярная процедура в салонах, уже поставленная на поток. Конечно, не с первой процедуры и даже не со второй, но если задаться целью, нежелательные волосы лазером удалить можно полностью.

Как работает: Частично я уже писала механизм работы в статье «Домашние приборы для красоты», но повторюсь. В волосе содержится меланин, это хромофор для лазера. Он поглощает энергию и разрушается, разрушая и волос. Существует еще один бонус — при проведении процедуры коагулируются сосудики, питающие фолликул, а значит, волос будет истончаться, пока не исчезнет.

Какой лазер нужен: Лазер с короткой длиной волны. Самый популярный — александритный с длиной волны 755 нм. Он прекрасно поглощается меланином и подходит для самых тонких и светлых волос. Еще эффективнее рубиновый лазер с длиной волны 694 нм.

Но нужно учитывать, что у людей с темной кожей коротковолновые лазеры могут вызвать гипопигментацию (ослабление пигментации — светлые пятна). Дело в том, что меланин есть не только в волосе, но и в коже, и под воздействием лазера он одинаково разрушается.

Поэтому длину волны для эпиляции темноволосых женщин увеличили, а сегодня уже в ходу «системы» лазеров, которые совмещают 2 вида волн — 755 нм (александрит) и 1064 нм (неодимовый Nd:YAG). Такая машина подойдет для все типов кожи — тонкие волоски у блондинок больше не проблема, а брюнеткам не грозят пятна на коже.

Лазерный липолиз. Липосакция без ножа

Выпирает живот или бока, стареет шея? Волшебный тонкий луч света заставит лишний жир растаять, кроме этого простимулирует синтез коллагена, что особенно важно для проблем с двойным подбородком, области рук и целлюлита.

Как работает: Жир поглощает длину волны выше 924 нм. Эффект основан на нагревании тканей, а точнее, разрушении жировых клеток адипоцитов. При нагреве до 43–49 градусов происходит разрушение оболочки клетки и коагуляция сосудов, далее уже свободный «жир» перерабатывается ферментативной системой. Своего рода липосакция без разрезов.

Какой лазер нужен: Относительная новинка здесь — лазерная система, сочетающая два луча Nd:YAG лазера: 1320 и 1064 нм. По исследованиям, такая система эффективнее плавит жир и, кроме этого, за счет повышения температуры «разбивает» комки слипшегося коллагена, которые отчасти и дают «бугристость».

Коагуляция сосудов

Это вторая по популярности процедура на лазерах, поскольку купероз и розацеа встречаются в наших широтах у каждой третьей женщины.

Многие до сих пор пытаются избавиться от «сломанных» сосудов косметическими средствами, но это работает только как поддерживающая процедура.

Если у вас гемангиомы, ангиомы (сосудистые опухоли), невусы (родинки), телеангиэктазии (сосудистые «звездочки») — вы кандидат на лазерное лечение.

Как работает: Целью лазерной волны является гемоглобин, а точнее, оксигемоглобин. Он поглощает световое излучение, преобразует энергию в тепло, в результате сосуды коагулируются, слипаются.

Какой лазер нужен: С 1989 года импульсный лазер на красителях считается золотым стандартом при удалении гемангиом и коагуляции сосудов — длина волны 585 нм и 595 нм.

Но система совершенствуется, сегодня используют два лазера в одном, подключился Nd:YAG лазер — короткой (577 нм) и длинной (1064 и 1320 нм) волны, они воздействуют на сосуды любого диаметра, в том числе помогают при паукообразных сосудистых звездочках на ногах, которые раньше плохо поддавались лечению, а также позволяют избежать многих побочных реакций, таких как «пузырьки», разрывы сосудов и рубцы.

Лечение акне

Избавление от угревой сыпи сегодня происходит в основном благодаря топическим средствам и лечению пероральными антибиотиками. Это довольно эффективно, но существует и альтернатива — светолечение и лазерное лечение. Хотя справедливости ради стоит отметить, что лазерное лечение в нашей стране — это в основном лечение рубцов постакне.

Как работает: Если сильно упростить объяснения, то это похоже на очень глубокое очищение пор и стерилизацию очагов воспаления.

Клетка-мишень здесь — пигмент крови порфирин, вырабатывающийся пиогенными бактериями (теми, которые вызывают акне). Он разрушается (окисляется) в синем спектре, делая бактерии нежизнеспособными, — нужна длина волны около 420 нм.

В дополнение к этому лазер воздействует на меланин, убирая пятна постакне, и сдерживает деление клеток в сальных железах.

Какой лазер нужен: И снова Nd:YAG лазер, он настолько универсален что его лучи поглощаются сразу несколькими хромофорами — водой, белком, оксигемоглобином и меланином, также он воздействует и на тот самый порфирин.

«Отбеливание» пигментных пятен

Удаление пигментных пятен всех мастей лежит в основном «на плечах» косметических пилингов и гидрохинона. Но лентиго, пятна «кофе с молоком» и невусы, родинки, пятна и веснушки так просто не сдаются. Приходится обращаться к лазерным методикам.

Как работает: Мишень-хромофор — меланин, по аналогии с эпиляцией. Воздействие направлено на очень маленькие меланосомы (клетки, вырабатывающие меланин). Чтобы не повредить окружающие ткани вокруг столь маленьких объектов, требуется импульсная методика.

Какой лазер нужен: Электрооптические лазеры, выбор в основном зависит от глубины залегания пигментации (определяет специалист). Длинные волны (1064 нм) подойдут темнокожим пациентам с «глубокими» пятнами, короткие волны (694 и 755 нм) — для поверхностных образований.

Удаление татуировок

«Фитоняшки» демонстрируют идеальные тела с татуированными руками, плечами или попой — очень сексуально и немного лакшери. Но чем больше татуировок бьется, тем больше будет желающих в будущем их удалить. Не говорю уже о перманентном макияже. Сколько неудачно сделанных бровей вы видели? Очень и очень много. Что ж, если есть клиенты, будут разработаны и методики.

Как это работает: Пигменты-красители, используемые в рисунке, являются мишенью-хромофором для лазера.

Чем больше красок, тем сложнее удалить татуировку, поскольку каждый краситель воспринимает свою длину волны. Чем глубже забит рисунок, тем, опять же, сложнее удаление.

Профессиональные татуировки проникают до среднего слоя дермы, иначе они не сохранятся долго. Любительские не залегают так глубоко.

Какой лазер нужен: По аналогии с пигментацией нужен импульсный лазер.

Как правило, используют Nd:YAG лазер с длиной волны 1064 нм, он проходит достаточно глубоко и эффективен для темных красок (их сложнее всего снять).

Адекватно оценивайте ситуацию: для сложных тату вам понадобится около 10 процедур, и не факт, что рисунок удалится полностью — красители могут окислиться и некрасивый след останется навсегда.

Как видите, лазерные технологии интенсивно развиваются. Уже удалось избавиться от многих побочных эффектов лазера, а в будущем они окончательно сойдут на нет.

Сегодня лазер способен исправить практически любой дефект: удалить волосы, некрасивые сосудики, татуировки и пигментные пятна. Клиентов на такие процедуры хватает.

Но основная «золотая жила» — это, конечно же, лазерное омоложение, помогающее визуально сбросить 5–10 лет. О нем я расскажу вам в следующей статье.

Татьяна Моррисон

Фото thinkstockphotos.com

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *